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Efficacité et risques des moyens de protection personnelle
contre la transmission du virus du Nil occidental
l’application. Le DEET a été éliminé principalement par voie urinaire et ce, en 12 heures pour la
plupart des cas. Se basant sur leurs résultats, Selim et al. (1995) affirment que le DEET ne s’accumule
pas dans les couches superficielles du derme.
Dans leur rapport, l’EPA (1998) mentionne également que les produits à base de DEET dilué dans un
solvant tel que l’éthanol sont absorbés plus rapidement qu’une formule non diluée. Ainsi, le premier
groupe de volontaires (n=6) ayant appliqué du DEET à 15%, un taux d’absorption de 20% a été
estimé. Pour l’autre groupe (n=6) ayant utilisé du DEET non dilué, ce taux a été évalué à 12%. Quant
aux taux d’élimination, ils ont été de 89% et 94% pour les concentrations de DEET 15% et 100%
respectivement.
3.4.5.1 En résumé
Selon les doses de DEET appliquées, les taux de pénétration cutanée mesurés chez l’humain oscillent
entre 9 et 56%. Quant aux taux d’absorption observés chez l’humain, ils varient entre 3% et 20%.
Selon les espèces animales et les doses appliquées, les taux d’absorption cutanée varient entre 7,9 et
72,9%. Avant d’être éliminé essentiellement par voie urinaire en quelques heures ou quelques jours
selon la dose impliquée, le DEET se concentre dans divers organes et tissus. Quant à l’accumulation
de DEET dans l’épiderme, certaine études (Blomquist et al. 1975, Blomquist et Thorsell 1977,
Snodgrass et al. 1982) suggèrent qu’un tel phénomène a lieu et que le produit est libéré lentement dans
l’organisme. Tandis que l’étude menée par Selim et al. (1995) tend à prétendre le contraire. D’ailleurs,
Robbins et Cherniack (1986) rapportent que des traces de DEET ont été mesurées dans la peau, les
muscles et les tissus adipeux de souris soit 1 à 3 mois après avoir été appliqué à une dose de 100
mg/kg. Ayant étudié l’absorption du DEET, Gleiberman et Voronkina (1972), cités par Wright et al.
(1992), suggèrent que la toxicité du DEET s’exprime initialement par la détérioration du système
nerveux et par l’accumulation progressive dans les organes et les tissus.
3.4.6 Cas d’intoxication chez les humains
Malgré le fait que le DEET soit généralement considéré comme étant un insectifuge personnel
démontrant un profil avantageux tant du point de vue de son efficacité que de son niveau de risque
relativement peu élevé (Roland et al. 1985, Edwards et Johnson 1987, Hayes et Laws 1991, Fradin
1998, Qiu et al. 1998, Hampers et al. 1999) et ce, après plus de 40 ans d’utilisation auprès de millions
de personnes à travers le monde (Osimitz et Grothaus 1995, Fradin 1998), la littérature médicale
témoigne néanmoins de plusieurs cas d’intoxication. Des effets néfastes chez l’humain ont été
rapportés notamment lors d’application de surdoses chroniques ou lors d’ingestion de produits à base
de DEET ainsi que, dans quelques cas, lors de l’utilisation telle que recommandée par le fabricant
(Hayes et Laws 1991).
Les intoxications associées à l’utilisation de produits à base de DEET peuvent survenir principalement
suite à une exposition oculaire (effets directs : irritation oculaire, conjonctivite), à une exposition
dermique (effets directs : dermatite; effets systémiques : anaphylaxie, psychose aiguë, toxicité
cardiovasculaire, toxicité sur la reproduction, convulsions, encéphalopathie et décès) ou à une
ingestion (effets systémiques : encéphalopathie et décès). Les cas d’intoxication chez les humains
ayant été retracés dans la littérature sont présentés selon la voie d’exposition. Il est à noter qu’à la
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Institut national de santé publique du Québec