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Les neurones endommagés développent de l'activité ectopique, c'est-à-dire qu'ils
déchargent en l'absence de stimulus, ce qui engendre ensuite des douleurs
neuropathiques. Des mesures expérimentales ont lié cette activité ectopique à un décalage
cinétique (coupled left-shift, CLS) des canaux sodiques tensiodépendants. Nous avons
donc construit un modèle numérique d'axone où une portion endommagée subit un tel
décalage. Deux résultats fondamentaux et nouveaux sont obtenus :
1) En présence d'activité ectopique, une stimulation à haute fréquence peut entraîner la
zone ectopique de l'axone à décharger à la même fréquence que le stimulus. La
propagation est alors presque normale.
2) Dans un axone faiblement endommagé, sans activité ectopique au départ, un stimulus
temporaire peut déclencher une activité ectopique qui perdure. Ceci amplifie le stimulus
et peut donc être lié aux symptômes de douleurs neuropathiques.
En plus de ces travaux de recherche, cette thèse propose une imposante section
pédagogique, adressé au physicien qui débute en neurosciences.
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